本文標題："顯微鏡資訊-體內(nèi)誘導細胞再生讓β細胞分泌足量胰島素"
發(fā)布者：yiyi ------ 分類: 行業(yè)動態(tài) ------
人瀏覽過-----時間：2012-9-27 10:15:30
糖尿病被認為是胰腺中的β細胞不能產(chǎn)生胰島素 (insulin) 或是分泌量不足以達到身體的需求量來降低血糖的濃度，導致高血糖癥的發(fā)生。其中第一型糖尿病一般是由于自體免疫系統(tǒng)破壞產(chǎn)生胰島素的β細胞導致的；第二型糖尿病是由于組織細胞的胰島素抵抗、β細胞功能衰退或其他多種原因引起的。對于糖尿病的病情發(fā)展，胰腺β細胞受損是一個很重要的病理特征，因為當胰島素分泌小于身體所需的量時，就會使糖尿病的病情惡化，所以在治療方面讓β細胞分泌足量胰島素是臨床治療很重要的目標。
在胰島 (pancreatic islets) 中，產(chǎn)生胰島素的β-細胞壽命長，在其生命週期中幾乎不複制，但在受傷時或有代謝需求時則會使複制的情形增加。目前還不能夠確認成年哺乳動物在經(jīng)過大量或是全部的β-細胞損失后，如糖尿病，β-細胞可以再生。而對β-細胞幾乎被完全去除的一個轉(zhuǎn)基因小鼠模型所做研究發(fā)現(xiàn)，成熟α-細胞（正常情況下負責制造勝肽荷爾蒙昇血糖素）可以被自發(fā)地重組為β-細胞。
關于胰腺細胞功能多樣性 (versatility) 的意外發(fā)現(xiàn)，讓我們看到了糖尿病的可能治療方法。通過差異化環(huán)境在體外生成細胞，或是在體內(nèi)誘導細胞再生。而且關于選擇性殺死細胞及非選擇性地全部殺死細胞的新模型的建立，可能會顯示其他器官中以前未被識別出的細胞功能多樣性。
目前幾乎沒有實驗可以說明成熟已分化的細胞可以從一種細胞型態(tài)轉(zhuǎn)變成另一種細胞型態(tài)。在胰臟中，有研究結果顯示pro-endocrine factors的異位表現(xiàn) (ectopic expression) 會誘導腺泡細胞 (acinar cells) 重組而使得腺泡細胞轉(zhuǎn)變成可分泌胰島素的β-細胞；另外在其他的研究中，在胰腺干細胞中失去c-Myc活性會使成熟腺泡細胞漸漸轉(zhuǎn)變成脂肪細胞。
成熟的內(nèi)分泌胰腺，被稱為胰島，其直徑為 50-500 μm 之間，每個胰島中約含有1000個細胞，是由一群分泌激素的細胞所組成，如下所示：
β-細胞：分泌胰島素 (insulin)
α-細胞：分泌昇血糖素 (glucagon)
δ-細胞：分泌生長激素釋放抑制因子 (somatostatin)
PP細胞：分泌胰多肽 (pancreatic polypeptides)
ε-細胞：分泌生長激素釋放激素 (gherlin)
在正常的情況下，β-細胞的維持主要依賴細胞壽命長，其生命週期中幾乎不複制。生理上對β-細胞的需求增加，會使β-細胞增生情況增加來達到生理上的需求。若是β-細胞的量下降到正常標準以下(正常值的10%)，這是糖尿病的開端，如之前所提到，第一型的糖尿病，通常由自體免疫所引起，在少年時期就很明顯的發(fā)生。
有一些研究發(fā)現(xiàn)在患有第一型糖尿病的小孩或是未成年的糖尿病大鼠，如同經(jīng)過手術、化學來造成胰臟損傷后有β-細胞再生的情形發(fā)生。在這些情況下，雖然缺乏適當?shù)募毎老底粉? (cell lineage tracing) 技術，使得其他促使β-細胞再生的條件無法被排除，但經(jīng)由實驗結果發(fā)現(xiàn)，在胰臟損傷之后，β-細胞的確有再生的現(xiàn)象。另一方面，利用導管結紮成年的老鼠引起急性胰臟炎，讓它的前驅(qū)物表現(xiàn) neurogenin 3，因此形成新的β-細胞，來模擬胚胎胰島的培養(yǎng)。
而目前在所有可用的糖尿病實驗模式中，讓β-細胞受損的因素通常會和發(fā)炎或是自體免疫有關。而在最新的研究中，使用兩種活體基因的技術，包括細胞剔除 (cell ablation) 及細胞世系追蹤。研究中作者們會使小鼠的β-細胞攜帶DTR這個接受器，和白喉毒素 (diphtheria toxin) 結合后讓β-細胞快速死亡進行研究，來模擬和第一型糖尿病相似，但是與自體免疫反應無關的條件，證明胰臟在損失大部分的β-細胞后，它會自然地產(chǎn)生制造β-細胞的能力。
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